Персональный сайт

Болезнь паркинсона билл гейтс. Страдает от болезни Паркинсона

wingar — Tue, 19 Aug 2014 19:46:15 GMT

$CUT$

Билл Гейтс 10 лет страдает от неизлечимой болезни

06.07.2012 | Источник:

Создатель компании Microsoft и собственного благотворительного фонда Билл Гейтс сделал сенсационное заявление. Оказывается, один из самых богатых людей планеты вот уже больше 10 лет страдает от болезни Паркинсона.

В интервью каналу CBS Билл Гейтс рассказал, что ему понадобилось много времени, чтобы признаться самому себе и смириться с болезнью, а также, чтобы сообщить детям. По его словам, он боялся, что к нему начнут относиться как к тяжело больному, и что напугает своих детей. И конечно боялся, что окружающие перестанут воспринимать его работу всерьез, передает Medicinform.net.

По словам 56-летнего Гейтса, заболевание ему пока удается держать под контролем благодаря активному лечению. "Я принимаю такое количество стероидов, что боюсь, скоро бейсбольная лига запретит мне смотреть их матчи даже по телевизору", — пытается шутить миллиардер. Как отмечает Medikforum.ru, Гейтс считает, что своим откровенным признанием сможет поддержать других людей с болезнью Паркинсона и вселить в них надежду.

Ранее сообщалось о том, что болен раком легендарный американский финансист и миллиардер Уоррен Баффет болен раком. Как писала "Правда.Ру", в июле 81-летнему богачу предстоит пройти двухмесячный курс лечения и курс лучевой терапии. В этот период, сообщил Баффет, ему придется отказаться от ряда деловых поездок.

Богатые тоже умирают

Источник: www.pravda.ru

Болезнь паркинсона презентация. Презентация - Современные аспекты патогенеза болезни Паркинсона

wingar — Fri, 08 Aug 2014 19:21:17 GMT

Презентация - Современные аспекты патогенеза болезни Паркинсона

Оглавление
n1.docx (1 стр.)
Скачать
Оглавление
n2.ppt (1 стр.)
Скачать
Современные аспекты патогенеза болезни Паркинсона.
Это дегенеративное заболевание, при котором основной патологический процесс развивается в нигростриарной системе.
В настоящее время все случаи паркинсонизма могут быть подразделены на:

первичный (идиопатический) паркинсонизм. К нему относятся болезнь Паркинсона и особая генетически обусловленная форма раннего паркинсонизма - так называемый ювенильный паркинсонизм;
вторичный паркинсонизм. Данный синдром развивается в качестве одного из клинических проявлений (осложнений) ряда самостоятельных заболеваний и поражений ЦНС. Наиболее известными вариантами вторичного паркинсонизма являются сосудистый, токсический (в том числе лекарственный), посттравматический и др.;
паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях (так называемый паркинсонизм "плюс"). Среди заболеваний, закономерно проявляющихся синдромами паркинсонизма "плюс", следует в первую очередь назвать прогрессирующий надъядерный паралич, множественную системную атрофию, деменцию с тельцами Леви, кортико-базальную дегенерацию;
паркинсонизм при наследственных заболеваниях ЦНС. Это весьма обширная группа самых разных по генезу заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию, болезнь Галлервордена-Шпатца, дофачувствительную дистонию, ригидную форму болезни Гентингтона, ряд форм липидозов, митохондриальных энцефалопатий и т.д.

К базальным ганглиям традиционно относят стриатум (хвостатое ядро и скорлупу) и паллидум (бледный шар). В настоящее время в состав базальных ганглиев включают также черную субстанцию и субталамическое ядро, которые анатомически и функционально связаны со стриатумом и паллидумом.

Медиальный бледный шар и сетчатая часть черной субстанции оказывают тормозящее действие на ядра таламуса , от которых идет возбуждающая импульсация к моторной коре ; стриатум ( хвостатое ядро и скорлупа ) модулирует это тормозящее действие. Это осуществляется с помощью прямого моносинаптического тормозного пути от стриатума к медиальному бледному шару и сетчатой части черной субстанции, а также непрямого пути тормозного пути , идущего от стриатума к данным структурам через латеральный бледный шар и субталамическое ядро ; этот непрямой путь в конечном счете растормаживает медиальный бледный шар и сетчатую часть черной субстанции. Таким образом, активация прямого пути ведет к возбуждению моторной коры, а непрямого - наоборот.

Отростки дофаминергических нейронов компактной части черной субстанции направляются к стриатуму , оказывая возбуждающее влияние на прямой путь (через D1-рецепторы ) и тормозящее - на непрямой (через D2-peцепторы ).
Основу всех форм паркинсонизма составляет резкое уменьшение количества дофамина в черной субстанции и полосатом теле. В норме количество дофамина в этих образованиях в сотни раз превышает концентрацию дофамина в других структурах мозга, что с несомненностью указывает на его важную роль в деятельности экстрапирамидной системы. Синтез дофамина происходит в телах дофаминергических нейронов, располагающихся в черной субстанции. Здесь он образуется в виде небольших пузырьков—гранул, которые по аксонам нигростриарных нейронов транспортируются к окончаниям аксонов в хвостатом ядре и скапливаются перед синаптической мембраной. Под влиянием приходящих нервных импульсов происходит выход квантов медиатора в синаптическую щель. Высвобождающийся дофамин оказывает воздействие на дофаминергические рецепторы постсинаптической мембраны и вызывает состоянии ее деполяризации. На активацию постсинаптической мембраны используется лишь часть выделившегося медиатора. Предполагается, что около 80 % дофамина поглощается обратно в пресинаптическое пространство или инактивируется при помощи фермента КОМТ (катехол-О-метилтрансферазы) или МАО-Б. Все процессы образования и транспортировки дофамина регулируются при помощи механизмов обратной связи через рецепторы пресинаптической мембраны.

Кроме снижения концентрации дофамина, также заметно уменьшается концентрация метаболитов дофамина: гомованилиновой кислоты и активность тирозин-гидроксилазы и дофамин-гидроксилазы — ферментов, необходимых для превращения тирозина в ДОФА и ДОФА в дофамин. Эти биохимические нарушения являются результатом разрушения дофаминовых нейронов и нигростриарных связей. Нарушение обмена норадреналина и серотонина при БП менее выражены, что свидетельствует о меньшей степени поражения адренергических и серотонинергических нейронов, располагающихся в голубом пятне и ядрах средней линии по сравнению с нигральными дофаминергическими нейронами.

Дисфунция дофаминергической системы вызывает нарушения взаимодействия полосатого тела с другими базальными ганглиями и корой мозга.

Базальные ганглии связаны между собой и корой большого мозга посредством нейрональных кругов, которые соединяют пре- и постцентральные сенсомоторные области, базальные ганглии, передневентральный и вентролатеральный отделы таламуса. Выделяются два основных круга (пути) — прямой и непрямой.

Прямой путь соединяет скорлупу и внутренний сегмент бледного шара (БШ); непрямой проходит через наружный сегмент БШ, субталамическое ядро (СТЯ) и далее к внутреннему сегменту БШ. Субталамическое ядро оказывает активирующее влияние на внутренний сегмент БШ, в то время как все остальные связи базальных ганглиев, включая их связь с таламусом, являются тормозными (ГАМК-ергическими). Прямой путь,преимущественно регулируется D1-дофаминовыми рецепторами, а непрямой — D2-рецепторами. Дофаминергические влияния нигростриарных нейронов облегчают передачу импульсов в прямом пути (путем стимуляции D1-peцепторов) и подавляют в непрямом (путем стимуляции D2-рецепторов). В результате дофамин уменьшает ингибирующее влияние базальных ганглиев, что ведет к облегчению таламокортикальной передачи и "растормаживанию" моторной коры. Вследствие этого становится возможна передача двигательной программы от премоторной коры к исполнительной прецентральной извилине. Патофизиологической основой паркинсонизма является чрезмерная тормозная активность базальных ганглиев, возникающая вследствие их дофаминергической денервации, что приводит к подавлению двигательных отделов коры и развитию акинезии.

Развитию этих нарушений противостоят значительные компенсаторные механизмы. Известно, что у больных паркинсонизмом отмечается увеличение соотношения: гомованилиновая кислота/дофамин, что свидетельствует о том, что оставшиеся нейроны работают более активно, чем у здорового человека. Это явление расценивается как компенсаторный механизм, предохраняющий от раннего появления симптомов заболевания. Экспериментально было показано, что уровень дофамина в полосатом теле может снизиться до 20 % от нормы, прежде чем возникнут клинические проявления заболевания. Повышение чувствительности дофаминовых постсинаптических рецепторов также может служить компенсаторным механизмом, тормозящим развитие паркинсонизма. Развитие клинических проявлений заболевания происходит, когда все возможности компенсации недостатка дофаминовой системы будут исчерпаны.

Кроме дофамина, в хвостатом ядре обнаружена значительная концентрация другого медиатора ЦНС — ацетилхолина. Предполагается, что ацетилхолин образуется в многочисленных вставочных нейронах полосатого тела, а не попадает туда, подобно дофамину, из других отделов мозга. Как

уже указывалось выше, дофамин тормозит активность хвостатого ядра, тогда как ацетилхолин является облегчающим медиатором, способствующим возбуждению каудальных нейронов. В результате функциональное состояние хвостатого ядра определяется балансом между дофаминергическими и ацетилхолинергическими системами с относительным преобладанием последних. В то же время в лобных долях определяется дефицит ацетилхолина, что, возможно, является одной из причин когнитивных и поведенческих нарушений при БП.
Однако дефицит дофамина, безусловно, является лишь промежуточным звеном патологического процесса и свидетельствует лишь об утрате дофаминпродуцирующей функции дегенерирующих нигростриарных нейронов.

Болезнь Паркинсона развивается в результате гибели клеток компактной части черной субстанции и голубоватого места. Кроме того, погибают нейроны бледного шара и скорлупы. В нейронах базальных ядер, ствола мозга, спинного мозга и симпатических ганглиев обнаруживают эозинофильные включения (тельца Леви – содержат сфингомиелин и являются результатом дегенерации нейрофибрилл). Они отсутствуют при других заболеваниях, сопровождающихся паркинсонизмом. Недавно в черной субстанции и голубом пятне пациентов с БП были обнаружены "бледные тельца" – внутриклеточные гранулярные включения, замещающие распадающийся меланин. Возможно, они являются предшественниками телец Леви. Ни при одном другом нейродегенеративном заболевании "бледные тельца" пока не обнаружены.

Обобщая материалы разных авторов по изучению дегенерации нигростриарных нейронов, Г.Н.Крыжановский и соавт. (1995) перечисляют среди факторов, способствующих дегенерации нейронов, такие расстройства внутриклеточного метаболизма, как:

— нарушение митохондриального дыхания и повреждение митохондрий;

— энергетический дефицит нейрона;

— усиление свободнорадикального окисления с образованием агрессивных перекисей (оксидативный стресс);

— избыточное накопление свободных ионов Са++ и Fe+++,которые активизируют ферменты катаболизма и свободнорадикальные механизмы окисления на фоне недостаточной активности антиоксидантных систем глутатиона и супероксиддисмутазы-Cu2-Zn2 ;

— нарушение метаболизма ксенобиотиков.
Однако последовательность и причинно-следственные взаимоотношения этих патологических процессов и, самое главное, пусковой механизм дегенерации нигростриарных нейронов остаются неизвестными. Тем не менее, допускают существование генетического дефекта, который при определенных условиях и, возможно, под влиянием дополнительных внешних факторов предопределяет начало и течение процессов дегенерации нейрона (Waters C.H., 1998).
Несмотря на большое число исследований, направленных на поиск основного фактора развития БП, этиология данного заболевания до настоящего времени неизвестна. Проведено множество исследований, в которых показана роль различных факторов в развитии данного заболевания. В частности, показано влияние наследственного фактора.

Показана ассоциация болезни Паркинсона с рядом полиморфизмов в генах детоксикации ксенобиотиков, системы антиоксидантной защиты клетки, транспорта и метаболизма дофамина, липидного обмена, митохондриального цикла. Носительство неблагоприятных аллельных вариантов данных генов достоверно повышает риск заболевания, т.е. формирует генетическую предрасположенность к болезни Паркинсона. Более того, комбинация нескольких неблагоприятных полиморфизмов усиливает предрасположенность к болезни Паркинсона и ведет к более ранней манифестации симптомов (аддитивный эффект "генов риска").

Гены систем клеточной детоксикации и антиоксидантной защиты

параоксоназа-1
убиквитин-С-концевая гидролаза L1
цитохром Р450 (CYP2D6)
N-ацетилтрансфераза-2
семейство ферментов глутатин-трансферазы гемоксигеназа-1
ферменты a-кетоглутарат-дегидрогеназного комплекса
супероксид-дисмутаза

Гены транспорта и метаболизма дофамина

моноаминоксидазы А и B
катехол-О-метилтрансфераза
тирозингидроксилаза
транспортеры дофамина
дофаминовые рецепторы D2, D3, D4 и D5

Митохондриальный геном (накопление мутациий)

тРНКГлу
митохондриальная ДНК (отдельные полиморфизмы)
комплекс I электронной дыхательной цепи (снижение активности)

Другие гены

NO-синтазы (nNOS, iNOS)
аполипопротеин Е (репарация клеточных мембран)
нейротрофические факторы

В ряду факторов, способствующих развитию болезни Паркинсона, большое значение придается подверженности населения развитых стран мира неблагоприятным эколого-средовым воздействиям и, в первую очередь, потенциальным нейротоксинам.

Пестициды. Показано, что в условиях in vitro пестициды способны провоцировать конформационные изменения молекулы a-синуклеина (это ключевой этап патогенеза болезни Паркинсона) и ускорять формирование патологических включений в нейронах. Хроническое системное воздействие пестицидов воспроизводит в эксперименте клинические характеристики болезни Паркинсона. Эпидемиологические исследования подтверждают эти заключения.

Наиболее важным фактором окружающей среды, способным вызвать синдром, клинически неотличимый от БП, считается 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП). МФТП конвертируется в токсический метаболит — ион 1-метил-1-фенилпиридина (МФП+) под воздействием моноаминоксидазы типа Б (МАО-Б). МФП+ аккумулируется в митохондриях, ингибирует фермент дыхательной цепи НАДФ-гидроксилазу и вызывает поражение, а затем гибель нейронов.

Большую роль в патогенезе БП играет железо. Оно находится в большом количестве в пигментированных нейронах компактной зоны черной субстанции. При этом преобладает содержание ионов Fe3+ над Fe2+. Первые наиболее токсичны, так как способствуют образованию свободных радикалов и запускают процесс окислительного стресса, приводящего к гибели клеток. Считается, что практически такую же роль играет алюминий. Тем не менее значение патогенетической и этиологической роли этих металлов нуждается в уточнении.

Возможно, этиологическую роль играют другие, пока не идентифицированные токсины.
По разным данным, от 5 до 10% всех случаев болезни Паркинсона имеют не мультифакторную, а моногенную природу.

I. Аутосомно-доминантная форма паркинсонизма, обусловленная дефектами гена альфа-синуклеина (локус PARK1).

Ген альфа-синуклеина (ген SNCA) картируется на 4 хромосоме в области 4q21 и кодирует нейрональный пресинаптический белок альфа-синуклеин из 140 аминокислот. Альфа-синуклеин обнаруживается в нервных окончаниях и составляет около одного процента общего белка мозга. В семейство синуклеиновых белков входят три различных синуклеина: альфа, бета и гамма-синуклеины.

Данных о физиологических функциях синуклеинов к настоящему времени не имеется.

Бета-синуклеин экспрессируется в основном в мозге и локализуется в пресинаптических нервных окончаниях.

Гамма-синуклеин выявляется преимущественно в периферической нервной системе.

Предполагается, что альфа-синуклеин в нейронах связан с мембраной везикул и участвует в контроле их транспорта к пресинаптической терминали.

II. Аутосомно-рецессивная ювенильная форма паркинсонизма, обусловленная дефектами гена паркина (локус PARK2).

Ген паркина (PARK2) картируется на шестой хромосоме человека в позиции 6q25.2-q27 и кодирует белок паркин из 465 аминокислот. Ген паркина экспрессируется в различных тканях, но наиболее активно в мозге, в области черной субстанции.

Паркин играет роль в одном из основных этапов метаболизма клетки - протеасомной деградации белков. Многие клеточные белки коньюгируют с мультимерами убиквитина, вследствие чего наступает деградация белков в протеосомах. Конъюгация белков с мультимерами убиквитина представляет собой каскадную реакцию, сопровождающуюся взаимодействием с Е1-убиквитинактивирующим ферментом, Е2-убиквитинконъюгирующим ферментом и Е3-убиквитинлигазой. Паркин обладает активностью Е3-убиквитинлигазы.

Утрата ферментативной активности паркина сопровождается накоплением неубиктивированного субстрата. В мозге здоровых людей паркин является частью стабильного белкового комплекса, включая гликозилированную изоформу альфа-синуклеина (Sp22). У больных с аутосомно-рецессивной ювенильной формой паркинсонизма в нейронах блокируется ассоциация паркина с субстратом Sp22, обусловливая накопление гликозилированной формы альфа-синуклеина в цитоплазме нейронов.

III. Аутосомно-доминантная форма паркинсонизма, обусловленная дефектами гена убиквитин-С-концевой гидролазы L1 (UCH-L1) (локус PARK5).

Убиквитин-С-концевая гидролаза L1 ( UCH-L1 ) составляет один-два процента растворимых белков мозговой ткани и ее функция заключается в в гидролизе полимерных форм убиквитина и убиквитиновых конъюгатов до мономерных форм. Убиквитин-С-концевая гидролаза L1 является составной частью телец Леви . Мутации в данном гене обусловливают потерю каталической активности, что сопровождается нарушением каскада протеолиза клетки и способствует агрегации белков.

IV. Аутосомно-рецессивная форма паркинсонизма, обусловленная дефектами гена DJ-1 (локус PARK7).

Данный ген картируется на 1 хромосоме человека в позиции 1p36.

Источник: lib.rushkolnik.ru

Болезнь паркинсона гамма-нож. Гамма-Нож

wingar — Thu, 31 Jul 2014 11:19:37 GMT

$CUT$

Гамма-Нож

Гамма-Нож (Gamma Knife) - это станционарная установка для стереотаксической радиохирургии, предназначенная для лечения патологических образований (доброкачественных и злокачественных опухолей и сосудистых мальформаций) в полости черепа. Гамма-Нож использует радиоактивное излучение от 201 источника кобальта-60, пучки которого собираются вместе и действуют подобно неинвазивному хирургическому ножу.

Использование гамма-ножа в хирургии позволило осуществить мечту о проведении безинвазивных операций на головном мозге. Это стало поворотным моментом возникшим благодаря встрече ультрасовременной науки и медицины. Установка была разработан швейцарским профессором Рексель, работавшим в нейрохирургии госпиталя Кароринска.

При проведении операции не требуется общего наркоза, и разреза на коже головы, можно эффективно лечить различные виды опухолей мозга, сосудистые заболевания головного мозга, такие паталогии как болезнь Паркинсона, невралгия тройничного нерва, эпилепсию и опухоли основания головного мозга.

Гамма нож представляет из себя высокотехнологичное компьютеризированное устройство в котором используются самые новейшие достижения медицинской радиологии, нейрохирургии и робототехники.
Подобно нейрохирургической операции, процедура лечения проводится однократно, однако при этом отсуствуют разрезы кожи и нет необходимости проводить трепанацию черепа.
Излучение от 201 источника Кобальта-60 проходит через отверстия в коллиматорных шлемах к выбранной точке лечения. Операция безвредна так как излучение каждого отдельного луча не оказывает повреждающего действия на мозг, но сходясь в точке сведения, они создают высокую дозу излучения, достаточную для гибели опухоли или облитерации сосудистой мальформации.
Точность наведения составляет 0,5 мм, что полностью исключает облучение здоровых тканей мозга и всего тела. Под действием высокой дозы облучения происходит разрушение ДНК опухолевых клеток, которые теряют способность к делению и постепенно погибают. Некоторые опухоли полностью рассасываются и исчезают, другие сохраняют прежние размеры, либо уменьшаются, но больше никогда не растут.
При лечении сосудистых мальформаций происходит облитерация патологических сосудов и прекращение по ним кровотока. При этом полное выключение мальформации из кровотока приводит к полному избавлению больного от этого заболевания.
Радиохирургия считается самым значимым достижением в развитии нейрохирургии за последние 20 лет. Благодаря своей надежности, точности и эффективности Гамма-Нож считается «золотым стандартом» в радиохирургии.

Список основных патологий для лечения которых используется Гамма-нож (доброкачественные и злокачественные опухоли, сосудистые патологии и функциональные нарушения):

метастазы рака в головном мозге
невриномы слуховых нервов
невриномы тройничного и других черепно-мозговых нервов
менингиомы
артериальновенозные мальформации
кавенозные гемангиомы (каверномы)
аденомы гипофеза
глиомы (от I до IV ст. злокачественности), эпидимомы, медуллобластомы
пинеаломы, хордомы, краниофарингиомы, гемангиомы

Источник: mjrussko.com

Болезнь паркинсона мирапекс. Мирапекс

wingar — Sat, 26 Jul 2014 23:21:34 GMT

Название

Мирапекс

Латинское название

MIRAPEX

Производитель

Boehringer Ingelheim

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

табл. 0,25 мг блистер, № 30

№ UA/3432/01/01 от 30.07.2010 до 30.07.2015

табл. 1 мг блистер, № 30

№ UA/3432/01/02 от 30.07.2010 до 30.07.2015

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:

Фармакодинамика. Прамипексол, активный компонент Мирапекса, является допаминовым агонистом с высокой селективностью и специфичностью к допаминовым рецепторам подтипа D2 и имеет преобладающее сродство к D3-рецепторам, он характеризуется полной внутренней активностью.
Мирапекс облегчает паркинсонические двигательные нарушения путем стимуляции допаминовых рецепторов стриатума (полосатого тела). Исследования на животных продемонстрировали, что прамипексол угнетает синтез, высвобождение и обмен допамина. Прамипексол защищает допаминовые нейроны от дегенерации в ответ на ишемию или метамфенаминовую нейротоксичность.
Исследования in vitro показали, что прамипексол защищает нейроны от нейротоксического влияния леводопы.
Точный механизм действия Мирапекса при лечении синдрома беспокойных ног неизвестен. Хотя патофизиология синдрома беспокойных ног вообще не установлена, нейрофармакологические данные указывают на участие первичной допаминергической системы. Исследования с использованием позитронно-эмиссионной томографии свидетельствуют о возможном влиянии незначительной дисфункции стриарной пресинаптической допаминергической системы на патогенез синдрома беспокойных ног.
В исследованиях, проведенных на добровольцах, отмечали дозозависимое снижение уровня пролактина в сыворотке крови.
Болезнь Паркинсона
В контролируемых клинических исследованиях эффективность Мирапекса сохранялась в течение всего наблюдения, около 6 мес. В открытых исследованиях, продолжавшихся более 3 лет, признаков снижения эффективности препарата не выявили.
Эффективность и переносимость у пациентов, переведенных с приема вечером таблеток Мирапекс на таблетки пролонгированного действия Мирапекс с такой же ежедневной дозой, оценивалась в течение двойного слепого клинического исследования пациентов на ранней стадии болезни Паркинсона. Эффективность поддерживалась у 87 из 103 пациентов, переведенных на таблетки пролонгированного действия Мирапекс. Из 87 пациентов дозу не было изменено у 82,8% пациентов, у13,8% пациентов дозу увеличили, а для 3,4% пациентов — снизили. У половины из 16 пациентов, которые не соответствовали критерию поддерживаемой эффективности по баллам унифицированной шкалы оценки симптомов болезни Паркинсона, часть II+III, изменение по сравнению с базовым уровнем не считалось клинически релевантным. У одного пациента, которого перевели на таблетки пролонгированного действия Мирапекс, наблюдалось побочное явление, связанное с приемом лекарственного средства, которое привело к исключению его из исследования.
Синдром беспокойных ног
Оценку эффективности Мирапекса проводили в 4 плацебо-контролируемых исследованиях при участии около 1000 пациентов с синдромом беспокойных ног средней и тяжелой степени. Эффективность продемонстрирована во время проведения контролируемых исследований у больных, лечение которых длилось до 12 нед, а длительная эффективность отмечена на протяжении 9-месячного периода. Эффективность Мирапекса сохранялась в ходе открытых продленных исследований продолжительностью около 1 года. Эффективность прамипексола была доказана у пациентов с синдромом беспокойных ног средней и тяжелой степени в плацебо-контролируемом исследовании, которое длилось более 26 нед.
Фармакокинетика. Прамипексол быстро и полностью всасывается после перорального применения. Абсолютная биодоступность составляет более 90%, Cmax в плазме крови регистрируется между 1–3 ч. Скорость всасывания снижается на фоне приема пищи, но это не влияет на общий уровень всасывания. Для прамипексола характерны линейная кинетика и относительно незначительные колебания уровня в плазме крови у разных пациентов.
У людей связывание прамипексола с белками крови очень низкое (<20%), а объем распределения — большой (400 л). В исследованиях у крыс отмечали высокую концентрацию препарата в мозговой ткани (приблизительно в 8 раз выше по сравнению с плазменным).
Прамипексол метаболизируется у людей только в незначительном количестве.
Выделение почками неизмененного прамипексола — важнейший путь элиминации и составляет около 80%. Около 90% дозы, меченной 14C, выводится с мочой, тогда как менее 2% — определяется в кале. Общий клиренс прамипексола составляет около 500 мл/мин, а почечный — около 400 мл/мин. T1/2 — от 8 ч у лиц молодого возраста до 12 ч — у лиц пожилого возраста.

ПОКАЗАНИЯ:

идиопатическая болезнь Паркинсона (препарат может быть использован в монотерапии или в комбинации с леводопой).
Симптоматическое лечение идиопатического синдрома беспокойных ног.

ПРИМЕНЕНИЕ:

(вся информация относительно дозирования касается формы прамипексола в виде прамипексола дигидрохлорида).
Болезнь Паркинсона
Таблетки необходимо принимать перорально, запивая водой во время приема пищи или без нее.
Суточную дозу назначают в 3 приема равными частями.
Начальное лечение
Дозу препарата необходимо повышать постепенно от начальной дозы 0,375 мг/сут каждые 5–7 дней. В тех случаях, когда у пациентов не возникает непереносимых побочных явлений, дозу рекомендуется титровать до достижения максимального терапевтического эффекта.

Режим повышения дозы Мирапекса НеделяДоза 3 раза в сутки, мгОбщая суточная доза, мг 1-я0,1250,375 2-я0,250,75 3-я0,51,5

В случае необходимости дальнейшего повышения дозы суточную дозу следует повышать на 0,75 мг каждую неделю до максимальной, составляющей 4,5 мг/сут.
Поддерживающая терапия
Индивидуальная доза колеблется от 0,375 мг до максимальной — 4,5 мг/сут. Во время повышения дозы по результатам проведенных трех основных исследований эффект лечения как в начальной, так и в развернутой стадии болезни отмечали начиная с суточной дозы, составляющей 1,5 мг. Это не препятствует тому, что у отдельных больных дозы >1,5 мг/сут могут оказывать дополнительный терапевтический эффект.
Это выявляют прежде всего у пациентов с заболеванием в развернутой стадии, которым планируется снижение дозирования леводопы.
Прекращение лечения
Снижение дозы прамипексола следует проводить на протяжении нескольких суток.
Дозирование для больных с сопутствующим приемом леводопы
Пациентам, которые применяют в качестве сопутствующей терапии леводопу, рекомендуется снижение дозы леводопы как во время повышения дозы, так и во время проведения поддерживающей терапии Мирапексом. Это необходимо для предотвращения избыточной допаминергической стимуляции.
Дозирование для больных с нарушением функции почек
Выделение прамипексола зависит от функции почек.
Схема дозирования для начальной терапии:
•пациентам с клиренсом креатинина > 50 мл/мин не требуется снижения суточной дозы;
•пациентам с клиренсом креатинина 20–50 мл/мин начальную суточную дозу Мирапекса следует назначать в 2 приема, начиная с 0,125 мг 2 раза в сутки (0,25 мг/сут). Нельзя превышать максимальную суточную дозу прамипексола 2,25 мг.
•пациентам с клиренсом креатинина < 20 мл/мин суточная доза Мирапекса назначается в 1 прием, начиная с 0,125 мг/сут. Нельзя превышать максимальную суточную дозу прамипексола 1,5 мг.
При снижении почечной функции на фоне поддерживающей терапии суточную дозу Мирапекса снижают настолько, насколько снизился уровень клиренса креатинина; например, при условии снижения клиренса креатинина на 30% суточную дозу Мирапекса снижают на 30%. Суточную дозу можно назначать в 2 приема, если клиренс креатинина находится в пределах 20–50 мл/мин, и 1 раз при клиренсе креатинина <20 мл/мин.
Дозирование для больных с нарушением функции печени
Для больных с нарушением функции печени в снижении дозы нет необходимости.
Синдром беспокойных ног
Таблетки необходимо принимать перорально, запивая водой, во время приема пищи или без нее.
Рекомендуемая начальная доза Мирапекса составляет 0,125 мг 1 раз в сутки за 2–3 ч до сна. При необходимости дозу можно повышать каждые 4–7 дней до максимальной дозы 0,75 мг/сут (как указано в таблице ниже):

Схема повышения дозы Мирапекса Этап титрованияОднократная суточная вечерняя доза, мг 1-й0,125 2-й*0,25 3-й*0,50 4-й*0,75

*По необходимости.
Прекращение лечения
Применение Мирапекса можно прекращать без постепенного снижения дозы. В 26-недельном плацебо-контролируемом клиническом исследовании наблюдалось возобновление симптомов синдрома беспокойных ног (усиление тяжести симптомов по сравнению с начальным уровнем) у 10% пациентов (14 из 135 пациентов) после внезапного прекращения применения прамипексола. Такой эффект наблюдался для всех доз.
Дозирование для больных с нарушением функции почек
Выведение Мирапекса из организма зависит от функции почек и тесно связано с клиренсом креатинина. Согласно данным фармакокинетического исследования пациентов с нарушением функции почек, нет необходимости в снижении суточной дозы для больных с клиренсом креатинина >20 мл/мин. Применение Мирапекса у пациентов с синдромом беспокойных ног и нарушением функции почек не изучали.
Дозирование для больных с нарушением функции печени
Для больных с нарушением функции печени в снижении дозы нет необходимости, поскольку около 90% усвоенного препарата выделяется почками.
Дозирование для детей и подростков
Безопасность и эффективность Мирапекса у детей не установлены.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

гиперчувствительность к прамипексолу или любому другому компоненту препарата.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:

во время применения Мирапекса были зафиксированы такие побочные эффекты:
инфекции и инвазии: пневмония.
Психические расстройства: расстройства поведения (рефлекторные симптомы расстройства контроля над побуждением и компульсивное поведение), в частности переедание, болезненная тяга к посещению магазинов, гиперсексуальность и патологическая тяга к азартным играм; нарушение сна, спутанность сознания, мания, галлюцинации, гиперфагия, бессонница, нарушения либидо (повышение или снижение), паранойя, беспокойство.
Со стороны ЦНС: амнезия, головокружение, дискинезии, головная боль, гиперкинезия, сонливость, внезапный приступ сонливости, потеря сознания.
Со стороны органа зрения: нарушение зрения, включая нечеткость и снижение остроты зрения.
Со стороны дыхательной системы: одышка.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотензия.
Со стороны ЖКТ: запор, тошнота, рвота.
Со стороны кожи и подкожной клетчатки: зуд, высыпания и другие аллергические реакции.
Общие заболевания: утомляемость, периферические отеки.
Исследования: уменьшение массы тела, увеличение массы тела.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ:

Применение в период беременности и кормления грудью. Влияние препарата в период беременности и кормления грудью у людей не исследовали. Прамипексол не оказывал тератогенного влияния на животных, но оказывал эмбриотоксический эффект на эмбрионы крыс в дозах, которые оказались токсичными для самки крысы.
Мирапекс можно применять в период беременности только в случае, если потенциальная польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
Экскрецию Мирапекса с грудным молоком не изучали. У крыс концентрация препарата в молоке была выше таковой в плазме крови.
Поскольку лечение Мирапексом угнетает секрецию пролактина, могут отмечать снижение лактации. Вследствие этого Мирапекс не рекомендуют применять в период кормления грудью.
Применение Мирапекса у больных с нарушением функции почек — см. ПРИМЕНЕНИЕ.
Галлюцинации и спутанность сознания — известные побочные эффекты лечения допаминовыми агонистами и леводопой. Галлюцинации были более частыми при применении Мирапекса в комбинации с леводопой у пациентов с развернутой стадией болезни по сравнению с монотерапией у пациентов с начальными ее проявлениями. Во время клинического изучения применения Мирапекса при синдроме беспокойных ног сообщали об одном случае появления галлюцинаций. Больных необходимо информировать о вероятности возникновения галлюцинаций (в большинстве случаев зрительных).
Пациентам следует учитывать возможность появления галлюцинаций, которая может нежелательно повлиять на их способность управлять транспортными средствами.
Пациенты и лица, ухаживающие за ними, должны знать, что у больных, принимавших допаминергические средства, отмечали расстройства поведения (рефлекторные симптомы расстройства контроля над побуждением и компульсивное поведение), в частности, переедание, болезненную тягу к посещению магазинов, гиперсексуальность и патологическую тягу к азартным играм. При таких обстоятельствах необходимо рассмотреть возможность снижения дозы/прерывания приема препарата.
Патологические изменения (дегенерация и потеря фоторецепторных клеток) выявляли в сетчатке крыс-альбиносов на протяжении 2-летнего исследования канцерогенности. Подобных изменений при оценке сетчатки мышей-альбиносов, пигментированых крыс, обезьян и карликовых свиней не было выявлено. Потенциальная значимость этого эффекта для людей не была установлена, но ею нельзя пренебрегать, потому что такой эффект может привести к разрушению механизма, имеющегося у позвоночных животных (то есть нарушение дисков).
В случае тяжелой сердечно-сосудистой патологии следует очень осторожно назначать препарат. Рекомендуется мониторинг АД, особенно в начале лечения, с учетом общего риска развития постуральной гипотензии, связанной с допаминергической терапией.
Пациентов следует предупредить о потенциальном седативном эффекте, который связан с применением Мирапекса, включая сонливость и возможность уснуть при выполнении любой деятельности в течение дня. Особенно принимая во внимание, что сонливость является частым побочным эффектом с потенциально серьезными последствиями, пациенты не должны управлять ни автомобилем, ни другим сложным оборудованием до того, как они накопят достаточный опыт использования Мирапекса для оценки наличия или отсутствия негативного влияния препарата на их умственную и/или двигательную функцию. Необходимо посоветовать пациентам, чтобы в случае увеличения количества эпизодов сонливости или засыпания во время выполнения обычной ежедневной деятельности (например во время разговора, потребления пищи и т.п.) на протяжении лечения они не управляли автомобилем или не принимали участия в потенциально опасной деятельности и обратились к врачу.
Эпидемиологические исследования продемонстрировали, что у пациентов с болезнью Паркинсона отмечают более высокий риск (в 2–6 раз выше) развития меланомы, чем в общей популяции. Не установлено, был ли такой повышенный риск связан с болезнью Паркинсона или с другими факторами, такими как применение лекарственных средств для лечения болезни Паркинсона.
В связи с вышеприведенным, следует рекомендовать пациентам и медицинским работникам проводить необходимые обследования для диагностики меланомы во время применения прамипексола или других допаминергических средств.
Болезнь Паркинсона
Симптомы, напоминающие нейролептический злокачественный синдром, наблюдали после резкой отмены допаминергического лечения.
Аугментация при синдроме беспокойных ног
Сообщения в литературе указывают на то, что устранение синдрома беспокойных ног допаминергическими препаратами может вызвать аугментацию.
Аугментация проявляется в виде более раннего появления симптомов вечером (или даже днем), увеличения выраженности и распространения симптомов на верхние конечности. Аугментация специально исследовалась в контролируемом клиническом исследовании в течение 26 нед. Анализ времени до аугментации по Каплану — Мейеру не продемонстрировал никакого существенного различия между группами прамипексола (n=152) и плацебо (n=149).

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ:

прамипексол у людей связывается с белками плазмы крови в очень незначительной степени (<20%) и имеет низкую биотрансформацию. Поэтому взаимодействие с другими препаратами, влияющими на связывание белков плазмы крови или элиминацию путем биотрансформации, маловероятны. Препараты, ингибирующие активную ренальную канальцевую секрецию щелочных (катионных) лекарственных средств, таких как циметидин или элиминирующиеся путем активной ренальной канальцевой секреции, могут взаимодействовать с Мирапексом, результатом чего является снижение клиренса одного или обоих препаратов. При сопутствующем лечении такими лекарственными средствами (включая амантадин) необходимо обращать внимание на признаки допаминовой сверхстимуляции, а именно дискинезии, возбуждения или появления галлюцинаций. В таких случаях необходимо снизить дозу препарата. Селегелин и леводопа не влияют на фармакокинетику прамипексола. Общая степень всасывания или выведения леводопы не изменяется на фоне применения прамипексола. Взаимодействие с антихолинергическими средствами и амантадином не исследовали. Поскольку антихолинергические средства элиминируются преимущественно путем метаболизма в печени, фармакокинетическое взаимодействие между лекарственными препаратами маловероятно. С амантадином возможна вероятность взаимодействия в связи с одной и той же системой экскреции в почках.
Во время повышения дозы Мирапекса рекомендуется снижение дозы леводопы, дозы других противопаркинсонических средств не меняют.
Вследствие существования вероятных аддитивных влияний необходимо обратить внимание на пациентов, принимающих другие седативные препараты или употребляющих алкоголь в комбинации с Мирапексом, или получающих сопутствующее лечение, которое приводит к повышению уровня прамипексола в плазме крови (например циметидин).

ПЕРЕДОЗИРОВКА:

симптомы: клинический опыт значительной передозировки отсутствует. Ожидаемые побочные эффекты связаны с фармакодинамическим профилем допаминового агониста и включают тошноту, рвоту, гиперкинезии, галлюцинации, возбуждение и гипотензию.
Лечение: антидот при передозировке допаминовым агонистом не установлен. В случае появления признаков возбуждения ЦНС назначают нейролептики. Необходимо проведение общих поддерживающих мероприятий, промывание желудка, в/в введение жидкости и контроль ЭКГ.
Эффективность гемодиализа не доказана.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ:

в защищенном от света месте в оригинальной упаковке при температуре не выше 30 °С.

Описание предоставлено с ознакомительной целью и не является руководством к самолечению. Необходимость применения данного препарата, назначение схемы лечения, способов и дозы применения препарата определяется исключительно Лечащим врачом. Самолечение опасно для вашего здоровья.

Источник: www.likar.info

Болезнь паркинсона осложнения. Осложнения терапии в поздних стадиях болезни Паркинсона и возможные подходы к и

wingar — Fri, 18 Jul 2014 02:17:03 GMT

Опубликовано в журнале:
«ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ», 2002, № 4, с. 52-56

Осложнения терапии в поздних стадиях болезни Паркинсона и возможные подходы к их коррекции

В.Л. Голубев

Complications of therapy of late Parkinson's disease stages and possible approaches to their correction

V.L. Golubev

Весь процесс лечения болезни Паркинсона (БП) можно разделить на два этапа: начальный, когда отмечается улучшение в состоянии больных и терапия, как правило, не сопровождается серьезными осложнениями, и более поздний, характеризующийся появлением новых симптомов и ятрогенных — связанных с лечением осложнений. Большинство больных, получающих специфическую антипаркинсоническую терапию, находятся на втором этапе лечения.

В соответствии со сказанным и побочные эффекты лечения БП ДОФА и его производными (ДОФА-содержащими) препаратами принято разделять на ранние и поздние. Ранние побочные явления (снижение аппетита, тошнота, рвота, диспепсические расстройства, ортостатическая гипотензия и др.) обычно возникают в первые дни и недели лечения дофаминомиметиками. Поздние побочные эффекты проявляются спустя 2—9 лет от начала терапии этими препаратами. Адаптация больного к ранним побочным эффектам в большинстве случаев достигается снижением дозы препарата без назначения дополнительных лекарственных средств. Поздние побочные явления труднее поддаются коррекции и требуют дифференцированного терапевтического подхода.

Основные проблемы на втором этапе лечения состоят в том, что снижается порог появления некоторых побочных эффектов, падает эффективность терапии, ухудшаются интеллектуальные способности больного и могут появиться другие психические расстройства, возникают так называемые флюктуации двигательного дефекта и дискинезии, а также колебания «немоторных» симптомов (сенсорных, вегетативных, психических). К этим ятрогенным осложнениям присоединяется ряд симптомов, не связанных с лечением и обусловленных прогрессированием самого заболевания (это прежде всего аксиальные симптомы — постуральная нестабильность, дисбазия и падения, расстройства сфинктеров, дизартрия, а также деменция и симптомы прогрессирующей вегетативной недостаточности), что и создает весьма сложную мозаичную картину патоморфоза БП. Таким образом, отдельные компоненты указанного патоморфоза имеют принципиально разное происхождение и требуют дифференцированного терапевтического подхода, что существенно усложняет тактику ведения больных.

Снижение порога развития некоторых побочных эффектов выражается в том, что при длительном лечении возникает тенденция к появлению оральных гиперкинезов при все меньшей дозе препарата. Снижение дозы леводопы приводит лишь к временному устранению гиперкинеза. Спустя какое-то время оральный гиперкинез появляется вновь и при меньшей дозе. Если же необходимо повышение дозы, эта локальная дискинезия может превратиться в генерализованный хореический гиперкинез.

Снижение эффективности терапии проявляется постепенным уменьшением продолжительности клинического эффекта отдельной дозы леводопы, что заставляет больного сокращать интервалы между приемами лекарства и в конце концов повышать его суточную дозу.

В последнее время все большее внимание в мире в плане преодоления проблемы осложнений поздних стадий терапии БП уделяется агонистам дофаминовых (ДА) рецепторов. Среди них активно применяются бромокриптин (парлодел), перголид (пермакс), пирибедил (проноран), прамипексол (мирапекс), ропинирол (реквип), допергин (лисенил, лизурид), апоморфин, каберголин и др. Все они являются агонистами Д2-рецепторов (в отношении Д1-рецепторов они ведут себя по-разному). Применение апоморфина ограничивается его нефротоксическими свойствами. Меньше побочных эффектов дают неэрголиновые производные, например проноран. Тошнота, рвота, ортостатические головокружения, которые могут возникать в начале применения агонистов ДА-рецепторов, устраняются назначением домперидона (мотилиума).

Агонисты ДА-рецепторов в разной степени воздействуют на все основные симптомы БП: тремор, ригидность, брадикинезию. Кроме того, им приписывают антиоксидантный эффект. Крайне важно, что от препаратов леводопы агонисты ДА-рецепторов отличаются меньшей способностью индуцировать дискинезии. Это их свойство активно используется в последнее время как для уменьшения выраженности осложнений терапии БП в ее поздних стадиях, так и с целью их профилактики. Кроме того, агонисты ДА-рецепторов хорошо сочетаются с используемыми препаратами других классов для лечения БП. Согласно последним данным, они оказывают также нейропротективное действие.

При длительной терапии БП пациент, как правило, постепенно расширяет арсенал используемых лечебных средств, добавляя в схему лечения другие препараты, что всегда необходимо учитывать при коррекции тех или иных побочных эффектов. Серьезными и труднокурабельными осложнениями специфической терапии паркинсонизма иногда становятся ортостатическая гипотензия и психические расстройства на фоне комплексной терапии.

Ортостатическая (постуральная) гипотензия обычно проявляется снижением артериального давления вскоре после приема ДОФА-содержащего препарата. Обмороки обычно развиваются при смене горизонтального положения тела на вертикальное — вставании или просто длительном стоянии. Поскольку БП встречается в основном у людей зрелого и пожилого возраста, нередко страдающих атеросклерозом, такие падения артериального давления пациенты могут тяжело переносить и эпизоды гипотензии порой даже представляют определенную опасность. Врач в таких случаях вынужден полностью отменять эти препараты. Необходимо также помнить, что ортостатическая гипотензия часто сопутствует БП и известны такие ее формы, при которых на первый план в клинической картине выступают постуральная гипотензия и ортостатические обмороки, опасные для жизни, т.е. способные привести к смерти (так называемый паркинсонизм с прогрессирующей вегетативной недостаточностью и мультисистемная атрофия). Однако эти формы БП заслуживают отдельного обсуждения. Здесь же речь идет о лекарственно индуцированной форме ортостатической гипотензии, основным принципом лечения которой становится отмена «виновного» препарата. Однако отмена основного лекарственного средства чревата для больного возвратом мучительных симптомов паркинсонизма и заставляет врача искать компромиссные способы преодоления этой трудной ситуации.

Поскольку ортостатическую гипотензию способны вызывать все ДОФА-содержащие препараты и агонисты ДА-рецепторов, прежде всего в таких случаях необходимо выяснить, какое именно лекарственное средство вызывает ортостатическую гипотензию у больного.

Получить ответ на этот вопрос можно, последовательно отменяя (и повторно назначая, если в этом есть необходимость) каждый из препаратов. После выявления «причинного» медикамента не обязательно отменять его полностью. Нередко для преодоления ортостатической гипотензии достаточно постепенно уменьшить разовую дозу до подпороговой, которая обычно индивидуальна у каждого больного. В случае необходимости можно дополнительно назначить а-адреномиметики (эфедрин), ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) и другие вазотонические препараты. Можно посоветовать больному после каждого приема препарата полежать 1—2 ч. Реже приходится прибегать к тугому бинтованию конечностей и тазового пояса. Стратегически правильнее всегда начинать свои действия не с отмены препарата, а с попыток адаптировать пациента к нему. Реализация этого принципа на практике дается нелегко как больному, так и врачу и требует терпения и взаимного сотрудничества. Данный принцип продиктован жизненной необходимостью, безвыходностью положения, в котором оказался больной, и применим также к некоторым другим трудным ситуациям, часто возникающим в процессе длительного лечения БП, о которых речь пойдет ниже.

Психические нарушения при БП могут проявиться выраженной тревогой, ажитацией, галлюцинациями (чаще зрительными), спутанностью, а также бредом и другими психотическими расстройствами. Большинство грубых психических нарушений (кроме деменции) при БП, как правило, индуцированы лекарствами.

Антипаркинсонические препараты всех типов способны вызывать психические нарушения, особенно это характерно для дофаминомиметиков и холинолитиков. Дело в том, что дофаминомиметики усиливают дофаминергическую трансмиссию не только в нигростриарной системе, но и во всем мозге, в том числе в лимбических структурах. Избыточная стимуляция ДА-рецепторов в лимбической системе (особенно при их гиперчувствительности) способна спровоцировать психотические расстройства. Первым признаком такой дофаминергической гиперстимуляции становится тревожный аффект, который в той или иной степени наблюдается практически у всех больных, длительно принимающих дофаминомиметики. Выразительный тревожно-напряженный взгляд, несмотря на гипомимию, легко выдает их состояние. В дальнейшем у отдельных больных появляются зрительные галлюцинации, которые в типичных случаях сначала возникают по ночам, точнее, во время спонтанных ночных пробуждений. При этом зрительные галлюцинации начинают беспокоить больного только в момент перехода от сна к бодрствованию и потому бывают весьма кратковременными.

Каждый здоровый человек просыпается несколько раз за ночь. Эти короткие пробуждения часто не фиксируются в памяти, так как человек быстро засыпает. При БП во время таких пробуждений могут возникать зрительные галлюцинации (незнакомые люди, животные и т.п.), что обычно пугает больного и заставляет окончательно проснуться, при этом галлюцинации исчезают. Такие расстройства имеют и определенное прогностическое значение: при их появлении увеличивается вероятность развития психотических эпизодов в состоянии бодрствования.

Не менее типично для этих пациентов учащение ярких, запоминающихся сновидений. Наблюдаются фрагментация сна, частые сноговорения, нередко дневная сонливость и другие нарушения цикла бодрствование — сон. Все указанные нарушения имеют тенденцию со временем нарастать. Рано или поздно к ним присоединяются психические нарушения в состоянии бодрствования, что является неблагоприятным прогностическим признаком, особенно если им сопутствует появление симптомов деменции. Такие больные вообще плохо поддаются какому бы то ни было лечению. Выраженные и постоянные психические нарушения отражают, по-видимому, распространение атрофически-дегенеративного процесса в мозге, т.е. ту стадию заболевания, когда потенциальные возможности терапии становятся весьма ограниченными.

Терапия психических расстройств требует участия и психиатра, и невролога. К сожалению, психиатры часто подходят к лечению этих расстройств точно так же, как и к любым другим психическим нарушениям, и назначают антипсихотические препараты (нейролептики), не задумываясь о последствиях. Основной механизм действия нейролептиков состоит в блокаде ДА-рецепторов в мозге, а эти рецепторы обладают определенной спецификой в разных отделах мозга. Классические нейролептики, не имеющиея такой специфики, блокируют ДА-рецепторы в разных отделах мозга.

При блокаде ДА-рецепторов в лимбических структурах и лобной коре (с их гиперчувствительностью связывают в настоящее время патогенез некоторых психозов) галоперидол купирует психотические проявления; блокада же ДА-рецепторов в нигростриарной системе одновременно приводит к возникновению лекарственного паркинсонизма. В связи с этим всем классическим нейролептикам (в частности, галоперидолу) приписывают два кардинальных свойства: антипсихотическое и паркинсоногенное. Таким образом, больной БП, имеющий психические нарушения, попадает в своеобразную ситуацию «ножниц», когда он одновременно нуждается в лечении прямо противоположными средствами, а любое из этих средств, взятое в отдельности, устраняя одно нарушение, усугубляет другое. Назначая, галоперидол такому пациенту, врач действительно может купировать психотические проявления, но достигает этого ценой развития тяжелейшего акинеза, приводящего больного в состояние обездвиженности, из которого его часто нелегко вывести.

Итак, идеальный подход требует купирования психических расстройств без применения нейролептиков вообще. В связи с этим сначала надлежит выяснить, какое из вводимых больному средств для лечения БП «виновно» в провоцировании психических нарушений. Как обычно, этот вопрос решается путем последовательной отмены (и иногда с повторным назначением) всех препаратов, потенциально способных вызывать такие нарушения. После выяснения этого вопроса опять же не обязательно полностью отменять соответствующее антипаркинсоническое средство — нередко можно ограничиться снижением его дозы, чтобы добиться полного регресса психических нарушений. Если снижение дозы не устраняет психических нарушений, рекомендуется полностью отменить препарат (или даже все антипаркинсонические средства) на 3—7 дней («лекарственные каникулы»). Если и эта мера не дает эффекта, остается последнее — назначение нейролептиков. В этом случае чрезвычайно важны выбор нейролептического средства и его дозирование.

Сейчас психофармакология располагает широким набором нейролептиков. Они различаются не только особенностями психотропного действия, но и способностью вызывать побочные экстрапирамидные симптомы. Существуют нейролептики с выраженной способностью вызывать их (галоперидол, аминазин и др.), у других нейролептиков это качество отсутствует или проявляется минимально. К последним относят хлорпротиксен, а также так называемые атипичные нейролептики: клозапин (лепонекс, азалептин), тиаприд (тиапридал), оланзепин (зипрекса) и др. Эти препараты являются средствами выбора при осложнении БП психическими нарушениями. Основным принципом назначения нейролептиков остается стремление ограничиться минимальной дозой (разовой, суточной и общей кумулятивной), достаточной для купирования психических расстройств и поддержания их ремиссии. Необходимо постоянно помнить, что любая «лишняя» доза нейролептика крайне нежелательна для таких больных. Иногда достаточно воздействовать на тревогу и страх, провоцирующие психические нарушения. Применение с этой целью анксиолитиков и антидепрессантов может предотвратить у некоторых больных развитие более тяжелых психических нарушений. Необходимо также помнить, что, помимо вызванных лекарственными средствами психических нарушений, при БП часто наблюдается депрессия, а в поздних стадиях болезни — деменция.

Особого внимания заслуживает вопрос о применении холинолитиков при БП. В нигростриарном комплексе при этом заболевании действительно имеет место холинергическая гиперактивность, что оправдывает применение холинолитиков (циклодол, акинетон, бензтропин, проциклидин и др.). В то же время в других областях мозга, в частности в лобной коре и гиппокампе, происходит гибель холинергических нейронов со вторичным увеличением плотности холинергических рецепторов. Холинолитики, блокирующие холинергические рецепторы, всегда усугубляют дефицит холинергических влияний в указанных мозговых системах и увеличивают тем самым риск психических, особенно мнестических, расстройств. Наиболее опасны в этом отношении холинолитики у больных с признаками деменции. Применение этих препаратов приемлемо лишь у молодых пациентов и лишь когда они дают реальное (субъективно и объективно заметное) облегчение, что отмечается далеко не у всех больных.

Двигательные (моторные) осложнения терапии БП включают лекарственные дискинезии и так называемые флюктуации двигательного дефекта (синдром «включения-выключения»). Эти осложнения представляют особенно трудную терапевтическую задачу.

Как уже говорилось, одними из ранних проявлений дискинезии нередко становятся оральные гиперкинезы. Наблюдение за спонтанной двигательной активностью в оральной области служит гарантией своевременного обнаружения первых признаков лекарственной дискинезии. Появление повышенной двигательной активности в виде оральных автоматизмов облизывания, оскаливания, чмоканья и т.п. отражает относительную дофаминергическую избыточность и служит противопоказанием к дальнейшему наращиванию дозы леводопы.

Ранними предвестниками надвигающихся флюктуации служат появление или усиление «акинезии раннего утра», укорочение благоприятного эффекта ночного сна, двигательное беспокойство и суетливость (ранний знак «хореи на пике дозы»), ощущение внутреннего дрожания при окончании действия каждой отдельной дозы леводопы.

Флюктуации двигательного дефекта и дискинезии часто не просто сосуществуют у больного, но и определенным образом совмещаются во времени. Этот феномен возникает в связи с тем, что дискинезии как бы накладываются на лечебный эффект ДОФА-содержащего препарата. Поскольку лечебный эффект каждой отдельной дозы леводопы при длительном лечении укорачивается, ее повторные введения в течение суток оказывают фрагментарное лечебное действие с весьма сложной клинической картиной, в которой лекарственные дискинезии могут совпадать с началом действия препарата либо проявляться на высоте его максимального действия или даже в конце лечебного эффекта, когда концентрация леводопы в крови и мозге начинает падать. Насильственные движения могут быть хореическими, дистоническими, баллистическими, миоклоническими и смешанными, а также в виде стереотипии. Флюктуации двигательного дефекта могут приобретать гипокинетическую окраску. В целом клинический спектр колебаний двигательного дефекта при длительном лечении леводопой изучен достаточно хорошо. Для их обозначения предложен ряд названий, весьма точно отражающих суть феномена: «хорея на пике дозы», «дискинезия на пике дозы», «двухфазная дискинезия», «дистония на пике дозы», «дистония off-периода» («дистония конца дозы» и «дистония раннего утра»), «акинезия на пике дозы», «акинезия конца дозы», «двухфазная акинезия», «акинезия раннего утра».

Предложено несколько классификаций флюктуации двигательного дефекта и дискинезии, построенных на разных принципах, патофизиологических или клинических. Последние удобнее для практического врача, хотя и они известны в нескольких вариантах. С нашей точки зрения, лучшей является классификация, предусматривающая «дискинезии на пике дозы», «двухфазную дискинезию», «дистонию off-периода» («дистонию конца дозы» и «дистонию раннего утра»), непредсказуемые дискинезии («on-off») и колебания «немоторных» симптомов. Мы не рассматриваем здесь флюктуации симптомов, не связанные с лечением (парадоксальные акинезии, фризинг-эпизоды, улучшения состояния после сна, усиление тремора под влиянием эмоциональных стимулов и т.д).

Непроизвольные движения, вызванные леводопой, встречаются у 50—90% больных БП, длительно (более 5 лет) получающих ДОФА-содержащие препараты. Иногда дискинезии причиняют лишь косметическое неудобство больному, но нередко становятся настолько выраженными, что дезадаптируют больного в большей степени, чем проявления паркинсонизма.

«Дискинезия на пике дозы». Этот вид дискинезии появляется, когда влияние отдельной дозы леводопы на симптомы БП максимально, и характеризуется хореическими, дистоническими, или баллистическими, а также смешанными насильственными движениями, в которых могут принимать участие любые мышцы, чаще конечностей, шеи и лица. «Дискинезия на пике дозы» является самым типичным вариантом лекарственных дискинезии при БП. Обычно она уменьшается в состоянии покоя и релаксации и нарастает в ситуации стресса или при произвольных движениях.

«Двухфазная дискинезия» проявляется хореическими, дистоническими или баллистическими движениями, а также гиперкинезами смешанного характера, возникающими в начале и в конце клинического эффекта, вызванного леводопой, и минимально выражены или отсутствуют, когда у больного в наилучшем состоянии моторные функции. Дискинезия этого типа может становиться крайне мучительной. К тому же она иногда сопровождается вегетативными расстройствами вплоть до сердечной аритмии (описан даже смертельный исход при «двухфазной дискинезии»),

«Дистония off-периода» («дистония периода выключения») проявляется статичными дистоническими позами, формирующимися, как правило, в ногах, реже в мышцах туловища и рук. "Дистония периода выключения" появляется, когда действие отдельной дозы леводопы начинает снижаться («end-of-dose dystonia» — «дистония конца дозы») или полностью исчерпало себя, что часто бывает ночью, и проявляется «дистонией раннего утра». Последний феномен наблюдается при утреннем пробуждении, когда больной либо еще в постели, либо проснулся, но не успел принять первую дозу препарата. «Дистония раннего утра» проявляется только в ногах, легко провоцируется ходьбой и, как правило, сопровождается болью. «Дистония периода выключения» обычно более выражена на той стороне тела, где симптомы БП преобладают, и иногда сопровождается миоклоническими подергиваниями, хореическими движениями или тремором.

Миоклонус в качестве моносимптомного побочного эффекта длительной терапии БП встречается нечасто. Иногда он заключается в усилении физиологических миоклоний во время сна. При этом пациент может просыпаться от сильного вздрагивания. Вздрагивания в ногах нередко приближаются по клинической феноменологии к синдрому «беспокойных ног» в его классическом варианте, который также описан в качестве побочного эффекта терапии ДОФА-содержащими препаратами.

Акатизия — неспособность длительно оставаться в покое из-за потребности в постоянном движении. Это состояние сопровождается ощущением беспокойства или тревоги. Данный феномен встречается примерно у каждого четвертого больного идиопатическим паркинсонизмом. Акатизия может предшествовать терапии, но чаще появляется в процессе такого лечения и иногда усиливается в ответ на каждую отдельную дозу леводопы.

Стереотипии представляют редкое осложнение заместительной терапии и двигательным рисунком мало отличаются от стереотипии при психических заболеваниях или вызванных нейролептиками.

Флюктуации двигательного дефекта в процессе длительного лечения БП иногда приобретают, как уже отмечалось, преимущественно гипокинетическую окраску. К этой группе симптомов относят «акинезию раннего утра», «двухфазную акинезию», «акинезию на пике дозы», а также нарастание гипокинезии при ослаблении лечебного эффекта отдельной дозы леводопы («wearing-off»), «фризинг-эпизоды», падения. Клинические проявления гипокинетических состояний не отличаются от гипокинезии, не связанной с лечением, и могут затрагивать любые моторные функции, включая разнообразные движения в процессе самообслуживания, а также ходьбу, речь и письмо.

Перечисленные выше флюктуации двигательного дефекта относят к так называемым предсказуемым побочным явлениям, так как они связаны со временем приема лечебного препарата и потому могут быть скорригированы путем изменения этого времени. Однако у некоторых больных развиваются непредсказуемые колебания — вне очевидной связи со временем введения препарата, которые невозможно прогнозировать. К таким двигательным симптомам относят определенный (классический) вариант синдрома «включения-выключения», когда внезапно наступают и повторяются в случайном порядке состояния акинеза, резко сменяющиеся дискинезиями, а также феномен «yo-yo-ing». В последнем случае у больного появляются эпизоды ярко выраженного генерализованного гиперкинеза, напоминающего движения «чертика на ниточке»; они абсолютно непредсказуемы во времени и не зависят от режима введения лекарственных препаратов.

В настоящее время накапливаются клинические наблюдения, в которых, кроме двигательных колебаний, присутствуют и другие («немоторные») флюктуации. Это сенсорные (боли, парестезии, гипестезии), вегетативные (сосудистые, кардиальные, дыхательные, терморегуляционные, зрачковые, мочепузырные, желудочно-кишечные и др.), а также эмоционально-когнитивные (галлюцинации, тревога, паника, страх, депрессия, маниакальное состояние, гиперсексуальность и др.) нарушения. Особое место занимает состояние, похожее на нейролептический злокачественный синдром, которое иногда развивается при резкой отмене всех ДОФА-содержащих препаратов. Перечисленные выше нарушения обычно нарастают во время ослабления действия отдельной дозы препарата — это так называемые немоторные синдромы off-nepuoda. Иногда они достигают трудно переносимой для больного выраженности, уменьшаются или исчезают после введения очередной дозы препарата.

Лечебная коррекция флюктуации и дискинезий зависит от их типа. Большинство лекарственных дискинезий возникают на высоте действия препарата, что объясняют избыточной стимуляцией гиперчувствительных ДА-рецепторов. Традиционным направлением преодоления таких флюктуации и дискинезий является снижение дозы леводопы или попытка поддержать стабильный уровень активации ДА-рецепторов в стриатуме. Самым простым приемом является уменьшение разовой дозы леводопы. Чтобы избежать при этом нарастания гипокинезии, необходимо сохранить суточную дозу на прежнем уровне. Таким образом, дробный прием малых доз является одним из простых способов предотвращения флюктуации и дискинезий. Однако нередко такое снижение и дробление дозы леводопы приводит к более короткому и менее предсказуемому эффекту терапии.

Создание и внедрение агонистов ДА-рецепторов в клиническую практику имеет принципиальное значение для решения проблемы поздних побочных эффектов. Назначение или увеличение дозы агонистов ДА-рецепторов позволяет снизить суточную дозу леводопы, уменьшить кратность ее введения и тем самым преодолеть или сделать менее выраженными осложнения терапии, связанные с относительной избыточностью дофамина (гиперчувствительностью к нему). Для купирования «дискинезий на пике дозы» используют также ГАМК-ергические препараты типа клоназепама (антелепсин, ривотрил), баклофена, реже вальпроат натрия в обычных среднесуточных дозах. Хороший лечебный эффект может дать тиаприд, реже эглонил. Возможно также применение для этой цели клозепина (лепонекс, азалептин), который способен устранять или уменьшать дискинезий, не усугубляя симптомов БП. Реже применяют в настоящее время допегит, а также витамин В6. Последний иногда используют для лечения оральных гиперкинезов, вызванных леводопой. В этих случаях клинического улучшения удается добиться лишь предельно большими дозами витамина В6 (до 1000 мг/сут и выше) при приеме per os. Однако применение крайне высоких доз витамина В6 может быть сопряжено с риском его токсического действия и требует осторожности. Для лечения «дискинезий на пике дозы» применяют также антагонисты глутамата, йохимбин, токсин ботулизма.

Другая лечебная тактика рекомендуется для уменьшения синдромов off-периода. Так как эти побочные эффекты (например, дистония, гипокинезия, боль, императивные позывы на мочеиспускание off-периода, депрессия off-периода и т.д.) появляются в связи со снижением концентрации леводопы в плазме крови, основным принципом их коррекции становятся пролонгирование лечебного эффекта препарата. С этой целью созданы ДОФА-содержащие препараты пролонгированного действия (мадопар HBS, синемет СК). Некоторые типы флюктуации, протекающих с гипокинезией (утренняя гипокинезия, послеобеденная гипокинезия, внезапно наступившая дисфагия и др.) неплохо поддаются коррекции с помощью быстродействующего мадопара (Madopar dispersible). Другой возможностью, все чаще используемой на практике, является добавление к терапии агонистов ДА-рецепторов, которые обладают большей продолжительностью действия по сравнению с препаратами леводопы. При применении всех исследованных агонистов ДА-рецепторов было продемонстрировано увеличение on-периода. Амантадин, селективные ингибиторы МАО также назначаются таким пациентам; в качестве вспомогательных средств можно использовать холинолитики (при дистоническом типе дискинезий), бензодиазепины и другие препараты, применяемые для лечения различных форм дискинезий (в том числе и некоторые нейролептики).

«Дистония раннего утра» как крайний вариант «дисто-нии off-периода» труднее поддается коррекции. Этот синдром, как и «акинезия раннего утра», развивается на фоне минимальной концентрации леводопы (перед первым утренним приемом препарата), поэтому их коррекция часто достигается введением дополнительной (вечерней или ночной) дозы, назначением пролонгированных форм ДОФА-содержащих препаратов или перераспределением прежней суточной дозы таким образом, чтобы последний прием препарата был максимально приближен к ночному сну или осуществлялся ночью при спонтанных пробуждениях больного. Прием в вечерние часы агонистов ДА-рецепторов является другой терапевтической возможностью снизить «дистонию раннего утра» благодаря большей продолжительности их действия. Показаны также холинолитические препараты в малых или средних дозах, литий, баклофен.

Еще одним новым классом препаратов для лечения БП являются ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) — толкапон и энтакопон. В связи со все еще недостаточным опытом их применения назначают их преимущественно в последующих стадиях прогрессирующей БП. Снижение эффективности терапии после назначения и этого класса препаратов свидетельствует о том, что фармакотерапевтические подходы вообще исчерпали свои потенциальные возможности, и становится обоснованным вопрос о хирургическом лечении заболевания. Используют методы стереотаксической деструкции и электростимуляции (особенно при дрожательных формах) ядер таламуса, бледного шара, субталамического ядра и других структур мозга. Замечено, что лекарственные дискинезии, появившиеся у больных, ранее подвергшихся стереотаксической таламотомии, не распространяются на конечности, контралатеральные оперированному полушарию. В отличие от обычных операций при БП, здесь рекомендуют выбирать в качестве мишени не вентролатеральное, а вентрооральное ядро таламуса. В перспективе возможно и применение трансплантации эмбриональной ткани.

Основная проблема терапии в поздних стадиях БП заключается в том, что даже при соблюдении упомянутых принципов терапии успех лечения далеко не гарантирован. Во многом это связано с тем, что разнообразные проявления БП поздних стадий обусловлены различными — как ятрогенными, так и неятрогенными механизмами. Важно при этом подчеркнуть, что при гемипаркинсонизме (через эту стадию проходит большинство больных) длительное введение дофаминомиметиков снижает чувствительность рецепторов не только в пораженном полушарии, но и в интактном, что неблагоприятно сказывается на клинических проявлениях этого прогрессирующего заболевания.

С другой стороны, появление таких симптомов, как on-off, дискинезии, болезненные спазмы стопы (до лечения леводопой этих симптомов не бывает), имеет совершенно другой генез — относительная избыточность дофамина (гиперчувствительность ДА-рецепторов). При этом симптомы дефицита дофамина и его относительной избыточности могут присутствовать в клинической картине одновременно.

Приступы застывания, пропульсии и падения нередко выходят в клинической картине болезни на первый план и почти не поддаются терапии. Дело в том, что эти симптомы, согласно современным представлениям, находятся не под дофаминергическим контролем (изменение доз дофаминомиметиков не влияет на их выраженность), а под контролем норадренергических механизмов мозга.

Некоторые психические нарушения, особенно деменция, и вегетативные расстройства могут быть связаны в большей степени с продолжающимся прогрессированием заболевания и вовлечением все новых нейрональных систем головного и спинного мозга. Напомним, что патогенез БП связан не только с дефицитом дофамина в мозге. Показано, что в реализации отдельных симптомов БП могут также участвовать серотонинергические, норадренергические, ГАМК-ергические, холинергические и пептидергические биохимические системы, для коррекции которых пока еще мало терапевтических возможностей.

Профилактика осложнений терапии БП становится на сегодняшний день ключевым аспектом лечения этого заболевания. Многие из перечисленных выше труднокурабельных ситуаций легче предотвратить, чем лечить. Этот важный вывод заставил существенно пересмотреть некоторые устаревшие принципы терапии БП. Общим правилом терапии БП стало стремление лечить ее начальные стадии не леводопой, а другими препаратами из класса агонистов дофамина, амантадина, трициклических антидепрессантов, ингибиторов МАО и т.д., а саму леводопу по возможности резервировать до тех пор, пока без нее уже нельзя удовлетворительно поддерживать функциональные возможности больного. По тем же соображениям не рекомендуют форсировать дозу леводопы. Чем меньше кумулятивная доза базового препарата, тем лучше перспективы у больного и тем позже проявляются поздние побочные эффекты. В последнее время в поздних стадиях БП находят применение ДОФА-содержащие препараты нового поколения, основные преимущества которых заключаются в способности уменьшать латентное время on-периода, не снижая его длительности. Ограничение белков в пищевых продуктах усиливает эффект ДОФА-содержащих лекарственных средств. При этом всегда необходимо помнить, что каждое изменение в схеме лечения больного должно осуществляться по возможности с минимальным повышением суточной дозы леводопы. Любое повышение суточной дозы леводопы должно быть мотивировано клиническими данными и допустимо лишь при отсутствии других возможностей оптимизации терапии.

По мнению большинства специалистов, начальные стадии БП предпочтительнее лечить агонистами ДА-рецепторов, список которых постоянно пополняется новыми формами. Назначение агонистов ДА-рецепторов позволяет отсрочить применение леводопы на срок от 6 мес до 3 лет. Таким образом, агонисты ДА-рецепторов (в комбинации с другими современными антипаркинсоническими средствами) становятся наиболее популярными средствами лечения как ранних (монотерапия), так и поздних стадий БП. Более долгий период полураспада этих препаратов в организме, более стабильная фармакодинамика и меньшая зависимость от сохранности дофаминовых терминалей определяют преимущества агонистов ДА-рецепторов. Все они обладают похожим спектром действия на симптомы БП, хотя некоторые из них имеют свои особенности в отношении как побочных эффектов, так и силы влияния на отдельные проявления болезни.

Не все агонисты ДА-рецепторов одинаково доступны на российском рынке. В этой связи появление новых препаратов вызывает особый интерес. Недавно в распоряжение неврологов России поступил препарат фирмы «Сервье» проноран (международное название пирибедил), относящийся к неэрголиновым производным. Проноран равномерно влияет на разные проявления болезни, включая тремор, ригидность и гипокинезию. В сочетании с удобным режимом титрования дозы и хорошей переносимостью эти свойства делают применение пронорана весьма перспективным.

Выбор конкретного препарата и способа его дозирования определяется в первую очередь стадией заболевания и наличием или отсутствием ятрогенных побочных эффектов, характером последних, а также типом новых симптомов, связанных с прогрессированием самого заболевания (деменция, депрессия, постуральные нарушения, дизартрия, периферическая вегетативная недостаточность, нарушения поведения, связанные со сном, и др.).

Стратегические разработки новых терапевтических подходов при БП, без которых сегодня невозможно решить проблему поздних побочных эффектов, нацелены в перспективе на создание агонистов ДА-рецепторов пролонгированного действия, антиэксайтотоксических препаратов, эффективных антиоксидантов, нейротрофических факторов, антиапоптозных средств. Серьезные перспективы лечения связывают также с возможностями генной инженерии и созданием новых иммуномодуляторов. Дальнейшие усилия по совершенствованию и оптимизации терапии уже известными способами также оправданны, так как не все терапевтические ресурсы в этом направлении исчерпаны. К перспективным направлениям относятся разработка эффективных методов постоянного парентерального введения леводопы, создание более адекватных, рациональных схем лечения, профилактики и коррекции отдельных побочных эффектов, более широкое применение нелекарственных методов с целью минимизации поздних побочных эффектов, улучшения социальной адаптации и качества жизни как пациентов, так и членов их семей.

Источник: medi.ru

Болезнь паркинсона и шизофрения. Шизофрения

wingar — Sun, 13 Jul 2014 02:04:21 GMT

$CUT$

ШИЗОФРЕНИЯ

ДИАГНОСТИКА: ОБМАН И ПРЕДАТЕЛЬСТВО

1. Составленное психиатрами «Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам» (DSM) в настоящее время содержит 374 расстройства, которые настолько субъективны, что позволяют навесить ярлык «психически больного» на любого человека, а также применять к нему препараты.

2. Психиатры не смогли договориться о том, что такое «шизофрения», они договорились лишь о названии.

3. «Шизофрения», «биполярный» и все другие психиатрические ярлыки служат только одной цели: принести психиатрии миллионы за счёт страховых выплат, правительственных фондов и доходов от продажи препаратов.

4. «Вероятно нет худшего термина, чем “душевное расстройство”, для описания тех состояний, что приведены в руководстве DSM-IV», – Аллен Дж. Френсис, профессор психиатрии и председатель комитета по разработке DSM-IV.

Вкачестве замены психическому излечению Американская психиатрическая ассоциация разработала «Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам» (DSM), в четвертом издании которого перечисляются 374 предполагаемые психические расстройства. Его диагностические критерии настолько размыты, субъективны и всеобъемлющи, что, вероятно, не найдётся сегодня человека, на которого, основываясь на этих стандартах, нельзя было бы навесить ярлык «душевнобольной». Конечно, это даёт психиатрам гораздо больше работы в области психического «нездоровья».

Между тем, психиатры не только соглашаются с тем, что у них нет никакого представления о причинах этих предполагаемых «болезней» – у них нет действительных научных доказательств даже того, что они вообще существуют как отдельные физические заболевания.

Заслуженный профессор психиатрии Томас Сац говорит: «Основное назначение и цель DSM – придать правдоподобие утверждению о том, что некоторые виды поведения, точнее, виды неправильного поведения, являются душевными расстройствами, и, следовательно, медицинскими болезнями. В таком случае, патологическая страсть к азартным играм имеет тот же статус, что и инфаркт миокарда».

Пациентов предают, когда им говорят, что их эмоциональные проблемы имеют генетические или биологические причины. Эллиот Валленштейн, доктор философии, говорит, что «пациентов можно успокоить, сказав им, что у них «физическое заболевание», и они могут пассивно относиться к собственному выздоровлению, становясь полностью зависимыми от применяемого физического лечения».

Психиатры не могут дать определение шизофрении

Психиатры буквально определяют голосованием, что является психическим расстройством или заболеванием, поднимая руки на конференции. Это объясняет, почему они не могут научно объяснить, что они лечат. В DSM-II они открыто заявляют: «Даже если комитет [Американской психиатрической ассоциации] и предпринимал такие попытки, он не смог прийти к согласию по поводу того, чем же является это расстройство; было достигнуто согласие лишь о том, как его назвать».

Аллен Френсис, профессор психиатрии медицинского центра университета Дьюка и председатель комитета по разработке DSM-IV, признал: «Вероятно нет худшего термина, чем “душевное расстройство”, для описания тех состояний, что приведены в руководстве DSM-IV». В самом DSM-IV сказано, что термин «душевное расстройство» используется в книге, «потому что мы не нашли ему подходящей замены».

Профессор Сац говорит: «Шизофрении дано столь расплывчатое определение, что в действительности этот термин часто применяется почти к любому виду поведения, которое не нравится окружающим».

Помимо шизофрении существует целый ряд других состояний или типов поведения, которые психиатры определили как болезни, и, используя которые, они зарабатывают миллионы долларов за счёт страховых выплат, правительственных фондов и доходов от продажи препаратов.

«Биполярное расстройство»

! Психиатрия делает «голословные утверждения о том, что депрессия, биполярное расстройство, беспокойство, алкоголизм и множество других расстройств являются по своей природе биологическими и, возможно, генетическими… Этот вид веры в науку и прогресс поражает, не говоря о том, что он наивен и напоминает самообман», – говорит психиатр Дэвид Кайзер.

! Биполярное расстройство предположительно характеризуется сменяющимися состояниями депрессии и мании, таким образом, имеются как бы «два полюса». В январе 2002 г. «Медицинский журнал» сообщил: «Этиология и патофизиология (функциональные изменения) биполярного расстройства не определены, и нет объективных биологических признаков, которые давали бы возможность однозначно определить эту болезнь». Также нет никаких генов, «по которым можно однозначно распознать» биполярное расстройство.

! Крэйг Ньюнис, начальник отделения психотерапии Службы общественного и психического здоровья в Шропшире, Англия, поведал историю о трёх психиатрах, которые сказали одной отважной пожилой женщине о том, что у её внука биполярное расстройство, вызванное «биохимическим дисбалансом мозга». Тихим, но твёрдым голосом она спросила, какие у них есть доказательства того, что у него что-то не так с мозгом. Они сказали, что его настроение и поведение указывают на серьёзную проблему. Она спросила, как они узнали, что это вызвано химическими процессами в мозге. Её внука быстро перевели в отдел, где лечили с помощью общения, а не лекарственных препаратов. «Вообразите подобную ситуацию в онкологии: вам говорят, что вы выглядите так, будто у вас рак, при этом не делают никаких анализов, и говорят, что проведут вам парочку операций, потом курс лучевой терапии и лечения препаратами, от которых у вас выпадут волосы. Эта идея абсурдна... Если в следующий раз вам скажут, что психиатрическое "расстройство" возникло из-за биохимического дисбаланса мозга, попросите их показать результаты анализов», – говорит Ньюнис.

Депрессия

Продолжая использовать ложную аналогию с медициной, психиатры сегодня обычно утверждают, что депрессия также является «болезнью, подобной пороку сердца или астме».

«Шизофрении дано столь расплывчатое определение, что в действительности этот термин часто применяется почти к любому виду поведения, которое не нравится говорящему».

— Томас Сац, заслуженный профессор психиатрии

В руководстве DSM сказано, что для постановки диагноза «депрессия» должны проявиться пять из девяти признаков, в частности такие как глубокая печаль, апатия, утомлённость, беспокойность, нарушение сна, нестабильный аппетит. Даже сами психиатры озабочены такими попытками «назвать болезнью то, что выглядит, как обычные взлёты и падения в жизни».

! Доктор Гарвардской медицинской школы Джозеф Гленмуллен говорит: «...Симптомы [депрессии] представляют собой субъективные эмоциональные состояния, что делает диагностику крайне затруднительной».

! Гленмуллен утверждает, что шкалы, основанные на количестве внешних признаков для определения наличия депрессии у людей, «составлены таким образом, что эти внешние признаки депрессии совпадают с проявлениями, которые вызывает приём препаратов (в особенности антидепрессантов), усиливающих физические симптомы депрессии… Хотя приписывание какого-то числа (признаков) депрессии пациента может выглядеть "научным", при рассмотрении этого вопроса и используемых шкал становится очевидным, что всё это крайне субъективная оценка, основанная на том, что говорит пациент, или на впечатлениях людей, у которых по какой-то причине пациент вызывает недовольство».

! Дэвид Хили, психиатр и директор Департамента психологической медицины Северного Уэльса, сообщает: «Сообщество клинических врачей все больше озабочено тем, что нейронаучные разработки не только не приносят никаких новых данных о природе психиатрических расстройств, но фактически они мешают клиническим исследованиям...»

Профессор Сац отмечает: «Если бы обнаружилось, что шизофрения, к примеру, имеет биохимическое происхождение и соответствующее ему лечение, она больше не была бы одной из болезней, из-за которой человека можно было насильственно подвергнуть лечению. На самом деле, в этом случае её должны были бы лечить неврологи, а психиатры имели бы к ней такое же отношение, какое они имеют к глиобластоме [злокачественной опухоли], болезни Паркинсона и другим заболеваниям мозга».

Обвиняя мозг

«Всё большему и большему числу проблем даётся определение "расстройство" или "болезнь", предположительными причинами которых являются генетическая предрасположенность и биохимический дисбаланс. События в жизни низводятся до уровня, когда их рассмтривают как пусковой механизм биолгической бомбы с часовым механизмом. Состояние глубокой грусти стало называться "депрессивным расстройством". Человек слишком много волнуется – это "расстройство беспокойства"... Составлять перечни типов поведения, прикреплять ярлыки, похожие на медицинские термины, людям, проявляющим такое поведение, а затем использовать наличие такого поведения как доказательство "данной болезни" с научной точки зрения бессмысленно». – Джон Рид, старший преподаватель психологии Оклендского университета, Новая Зеландия, 2004 г.

Краеугольный камень психиатрической модели болезни на данный момент – это теория о том, что химический дисбаланс мозга вызывает психическое заболевание. Хотя эта идея приобрела известность благодаря повсеместному ее продвижению, она представляет собой не более, чем принятие психиатрами желаемого за действительное. Как и в случае со всеми психиатрическими моделями болезней, она была полностью опровергнута исследователями.

Доктор Валленштейн однозначно заявляет: «Не существует доступных тестов для оценки химического состояния мозга живого человека». И ещё: никаких «биохимических, анатомических или функциональных признаков, по которым можно было бы безошибочно распознать мозг психически больного, не обнаружено».

! Доктор Колберт говорит: «Мы знаем, что модель, согласно которой психическое заболевание вызывается химическим дисбалансом, никогда не была научно доказана. Мы также знаем, что все обоснованные доказательства указывают на то, что применение психиатрических препаратов ухудшает способности человека. Более того, мы также знаем, что исследования на предмет эффективности препаратов не являются надёжными, потому что во время испытаний препаратов измеряют лишь эффективность ослабления симптомов, а не излечения болезни».

! В 2002 г. профессор Томас Сац заявил: «Нет никаких анализов крови или каких-либо других биологических анализов, которые подтверждали бы наличие или отсутствие психической болезни, в отличие от большинства болезней тела. Если бы такие анализы были разработаны (для того, что ранее считалось психиатрической болезнью), в этом случае болезненное состояние больше не было бы душевной болезнью, оно было бы отнесено к болезням организма».

! В своей книге «Полное руководство по психиатрическим препаратам», вышедшей в 2000 г., доктор медицины Эдвард Драммонд, помощник медицинского директора Центра психического здоровья в Портсмуте, штат Нью-Гемпшир, утверждает: «Во-первых, нет никаких доказательств биологической этиологии [причины] ни одного психиатрического расстройства… несмотря на десятилетия исследований… Поэтому не верьте мифу о том, что мы можем поставить "точный диагноз"… Вам также не следует верить, что ваши проблемы вызваны исключительно "химическим дисбалансом"».

! В статье, опубликованной в мае 2004 г. в американской газете «Меркьюри Ньюс», содержится предупреждение о том, что сканирование мозга также не может определить «душевную болезнь»: «Многие врачи предостерегают от использования в качестве инструмента диагностики изображения [мозга], полученные с использованием гамматомографии. Они говорят, что использовать гамматомографию для определения эмоциональных, психических проблем и проблем поведения пациентов неэтично и потенциально опасно. По их словам исследование стоимостью 2 500 долларов не даёт никакой полезной или точной информации».

! В статье «Меркьюри Ньюс» был процитирован психиатр М. Дуглас Мар, который сказал: «Нет никаких научных оснований для этих утверждений [об использовании сканирования мозга для психиатрической диагностики]. Как минимум, пациентам необходимо сообщать, что интерпретация показаний, полученных с использованием гамматомографии, является крайне спорной».

! «Точная диагностика, основанная на сканировании, просто невозможна», – признал доктор Майкл Д. Деву из Центра радиационной медицины при университете Техасского юго-западного медицинского центра.

В то время, как нет недостатка в объяснениях психиатрических болезней биохимическими причинами, Джозеф Гленмуллен высказался со всей определенностью: «…Ни одно из них не было доказано. Совсем наоборот. Всякий раз, когда возникало предположение, что обнаружен такой дисбаланс, позднее оказывалось, что это не так».

Согласно Валленштейну, «эти теории продолжают использовать не только потому, что их нечем заменить, а еще и потому, что они способствуют продвижению лечения психиатрическими препаратами».

Никакое рентгеновское исследование, анализ крови или сканирование мозга не может выявить наличие так называемой душевной болезни. И допущение о том, что проблемы психики вызваны «биохимическим дисбалансом мозга», не подкреплено никакими научными доказательствами.

Если вы или ваши знакомые стали жертвами противоправных действий психиаторов вы можете отправить нам свою жалобу на info@about-cchr.ru

или при помощи следующей формы:

Также Вы можете обратиться в органы прокурорского надзора:

Источник: www.about-schizophrenia.ru

Болезнь паркинсона походка. Ритм марша лечит болезнь Паркинсона

wingar — Sun, 06 Jul 2014 22:52:51 GMT

$CUT$

Американские ученые обнаружили, что нарушения походки, которые наблюдаются при болезни Паркинсона, можно исправить, если пациенту задать определенный ритм ходьбы.

Что такое болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона – это прогрессирующее неврологическое заболевание, для которого характерны двигательные нарушения. Болезнь Паркинсона, как правило, развивается в пожилом возрасте; с возрастом риск развития заболевания увеличивается. К факторам риска развития болезни Паркинсона относится мужской пол и наличие заболевания у близких родственников.

Симптомы болезни Паркинсона

Дрожание (тремор) возникает в покое и сначала появляется в пальцах или кисти одной руки, а затем распространяется на другую руку и ноги. Иногда отмечается тремор головы, век, языка и нижней челюсти.
Снижение двигательной активности. Активные движения возникают после некоторой задержки, темп их замедлен. Пациент ходит мелкими шагами, ступни при этом располагаются параллельно друг другу.
Повышение тонуса мышц в определенных группах мышц приводит к формированию характерной «позы просителя»: пациент сутулится, голова наклонена вперед, полусогнутые руки прижаты к телу, ноги также слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах.
Потеря равновесия. Во время движения нарушается положение центра тяжести, в результате чего пациент теряет устойчивость и падает.
Нарушение речи и письма. Речь лишена выразительности, монотонна и имеет тенденцию к затуханию; почерк становится мелким.

Суть исследования

Многие пациенты с болезнью Паркинсона не испытывают трудностей при ходьбе на приеме у врача, но стоит им выйти за двери лечебного учреждения, как они начинают падать. Все дело в том, что на улице появляется большое количество препятствий, непривычных для пациента. Поэтому для проведения исследования ученые попытались создать условия, максимально приближенные к реальной жизни.

В исследовании приняли участие 15 здоровых добровольцев в возрасте от 18 до 30 лет. Сначала участники исследования ходили в привычном для них темпе, а затем – в темпе, заданном метрономом с помощью зрительных, слуховых или тактильных сигналов.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что наибольшее влияние на походку человека оказываются слуховые сигналы, тогда как зрительные сигналы не оказывают никакого влияния.

Это свойство можно будет использовать для реабилитации пациентов с болезнью Паркинсона.

Источник: www.zdorovieinfo.ru

Болезнь паркинсона галлюцинации. Галлюцинации у пожилых

wingar — Sun, 06 Jul 2014 22:21:34 GMT

$CUT$

Галлюцинации относятся к патологическому восприятию, которое проявляется в виде определенных образов или ощущений, возникающих самовольно без воздействия реального раздражителя или объекта, приобретая для больного человека характер объективной реальности.

Галлюцинации у пожилых являются составной частью многих психопатологических синдромов и сопровождают различные психические заболевания. Кроме этого, галлюцинации после инсульта, при обменных патологиях и нарушениях в нервно-психической сфере — довольно распространенное явление. Механизм развития галлюцинаций до конца невыясненный, но четко известно, что в основе их возникновения лежит патология тех структур головного мозга, которые отвечают за восприятие раздражителей окружающего мира и формирования ответа на них.

Классификация галлюцинаций

Галлюцинации у пожилых людей по отношению к субъективной реальности делятся на истинные и псевдогаллюцинации. Истинные галлюцинации бывают:

спонтанными — возникают без какого-либо раздражителя;
рефлекторными — возникают в одном анализаторе при реальном раздражение другого;
функциональными — возникают при раздражении соответствующего анализатора, но воспринимаются больными в искривленном виде.

В зависимости от того, в каком анализаторе возникает патологическое восприятие, галлюцинации делятся на зрительные, обонятельные, с нарушением слуха, вкуса и тактильной чувствительности, вестибулярные и другие. Стоит отметить, что наиболее часто возникают слуховые, а также зрительные галлюцинации, которые проявляются геометрическими фигурами, фотомамы (световые вспышки) или более сложными формами (больные могут видеть фантастических существ, различные предметы, людей, растений и животных).

Причины галлюцинаций у пожилых больных

Появление любых галлюцинаций свидетельствует о значительном нарушении психической деятельности, что может развиваться при:

различных психических патологиях, например, эпилепсии или шизофрении;
психозах инфекционного происхождения;
галлюцинации на фоне острой или хронической интоксикации;
при органических повреждениях головного мозга, особенно при наличии опухолей;
при воздействии галлюциногенов;
при приеме отдельных лекарственных средств (некоторых антибактериальных и противовирусных препаратов, сульфаниламидов, средств, применяемых для лечения туберкулеза, противосудорожных, антигистаминных и гипотензивных препаратов, психостимуляторов, транквилизаторов и многих других);
при сенсорной и социальной изоляции;
временные зрительные галлюцинации у пожилых людей могут определяться приемом лекарств с психодислептичнимы свойствами;
при нарушениях в механизме чередования сна и периодов бодрствования.

Стоит отметить, что психопатологическая симптоматика среди пациентов пожилого возраста наблюдается при различных состояниях. Клинические проявления данных нарушений зависят от основного заболевания.

Острое начало старческих галлюцинаций характерен для делирия, оно также может развиваться при различных соматических заболеваниях, а также при злоупотреблении психоактивными веществами или при приеме отдельных препаратов, способных вызвать психоз. Хроническое протекание галлюцинаций и их устойчивый характер характерен для хронической шизофрении, а также для психозов, развивающихся на фоне хронической соматической патологии или болезни Альцгеймера.

Кроме этого, довольно часто наблюдаются галлюцинации при болезни Паркинсона. Так, примерно у 2060% больных развиваются психотические нарушения. Они в большинстве случаев вызываются внешними воздействиями, хотя могут возникать и при внутренних нарушениях, например, при развитии нейродегенеративного процесса, который развивается в нервных клетках, отвечающих за синтез дофамина.

Стоит отметить, что большинство антипаркинсонических препаратов при неправильном приеме могут вызвать развитие психотической симптоматики. При терапии галлюцинаций, которые развиваются на фоне болезни Паркинсона, надо помнить, что люди в преклонном возрасте имеют повышенную чувствительность к антипсихотическим препаратам. В данном случае препаратом выбора в большинстве случаев становится клозапин.

Кроме этого, могут применяться ингибиторы холинэстеразы, которые ведут к редукции психотической симптоматики и улучшают когнитивные функции при данной патологии. Стоит отметить, что существует еще ряд факторов, которые увеличивают вероятность возникновения галлюцинаций в пожилом возрасте:

повреждения коры головного мозга в лобной или височной области, которые обусловлены возрастными изменениями;
нейрохимические нарушения, связанные с процессом старения;
социальная изоляция пожилых людей;
недостаточность органов чувств;
фармакокинетические и фармакодинамические возрастные нарушения;
полипрагмазия, которая также может становиться причиной галлюцинаций у стариков.

Принципы устранения галлюцинаций

Если возникают галлюцинации у бабушки или дедушки, на догоспитальном этапе важно обеспечить безопасность как больного, так и окружающих, поскольку часто поведение людей с галлюцинациями включает действия, представляющие опасность, что может стать причиной значительных травм.
Острые проявления галлюцинаций в обязательном порядке должны устраняться в условиях стационара. Для тщательного обследования больного нужен осмотр невролога, психиатра, нарколога и онколога.

Как лечить галлюцинации должно определяться в индивидуальном порядке. Пациентам пожилого возраста лечение галлюцинаций должно проводиться с учетом этиологии их возникновения и с параллельной терапией основного заболевания. Чаще всего назначаются антипсихотические препараты и нейролептики. При их приеме возможны следующие побочные действия:

экстрапирамидные нарушения — дистония, дискинезия, акатизия;
антихолинергические эффекты, которые включают сухость во рту, затрудненное мочеиспускание и запоры;
гиперсаливация;
постуральная гипотензия;
изменения со стороны пищеварительной системы и печени;
увеличение массы тела и нарушение работы поджелудочной железы, которое может провоцировать возникновение острого панкреатита и панкреанекроза.

Именно поэтому галлюцинации у пожилых лиц должны лечиться под контролем врача с четким соблюдением предписанного дозирования. При галлюциногенном синдроме также показан прием успокаивающих и транквилизаторов, дезинтоксикационных препаратов. После стихания острых проявлений показана психосоциальная и когнитивно-поведенческая терапия.

Любые попытки объяснять пациенту, что он стал жертвой галлюцинаций, не приносят никакого положительного эффекта — у человека полностью отсутствует критическое отношение к своему состоянию, и он не осознает пагубности этих явлений. Именно поэтому при возникновении галлюцинаций у пожилых пациентов они могут быть госпитализированы в стационар психиатрического отделения без их согласия, только по направлению врача, наблюдающего его постоянно или в момент приступа.

Источник: tvoelechenie.ru

Болезнь паркинсона смешанная форма. Болезнь Паркинсона

wingar — Sun, 06 Jul 2014 21:27:18 GMT

Здравствуйте. Моему дяде 44 года. Ему поставили диагноз Болезнь Паркинсона, смешанная форма/акинетико-ригидно-дрожательная форма, с преимущественным вовлечением правых конечностей, прогредиентное течение, 2 ст по Хен-Яру. Жалобы на скованность в правых конечностях, дрожание в правой руке в покое, усиливающиеся при волнении, нарушение походки, тремор головы при стрессе, замедленность движений, периодические головные боли в затылочной области, снижение памяти. считает себя больным с 2004 г...

У моего папы болезнь Паркинсона. В конце декабря начались галлюцинации, перестал спать, постоянно бродил. От паркинсона пьет наком 0,5 таб. 3 раза в день. Психиатр выписала ему Хлорпротексен 2 тб. сибазон 1тб. и респеридон 1/2тб. 2раза в день и наком 1/2 тб. 2раза в день. На второй день папа стал совсем слаб, перестал ходить, но еще мог самостоятельно стоять. Пришлось одеть памперсы, через 4 дня совсем слег, речь не внятная, аппетит пропал, сил нет. Даже сам сидеть не может. Отменили...

Здравствуйте Алан Таймуразович! Обращаюсь к Вам с просьбой о помощи. Моей жене 59 лет, из них 5 лет страдает болезнью паркинсона . Диагноз: G20 Болезнь Паркинсона, 2,0 - 3,0 ст по Хен и Яру, смешанная (акинетико – регидно - дрожательная форма, умеренно-прогредиентнное теченние, с наличием аксиальной регидности, постуральной неустойчивости в виде про и ретропульсий, С феноменом «ночных проблем», с феноменом «включения и выключения», элементов вегетативной дисфункции в виде ортостатической...

Здравствуйте уважаемый доктор! Моему брату 48 лет.диагноз Болезнь Паркинсона.Региднодрожательная форма,3-степени тяжести с выраженными двигательными нарушениями Дементный синдром с диссомнией. ПоследствиеППЦНС с левосторонним гемипарезом-3 балла. кифосколитическая деформация позвоночника-4ст,деформация грудной клетки Хронический бронхит с бронхоспастическим синдромом.ДН-II. Легочная гипертензия.Трудность при встовании(клинит) .Стал пропадать голос,Частое мочеиспускание,метиоризм депрессия...

Здравствуйте Игорь Фёдорович. Моей маме 66 лет. Она на инвалидности второй группы по болезни Паркинсона. В последнее время стало очень плохо себя чувствовать, передвигается с огромным трудом. Лечение леводопой ("тремонорм"). Но дозировку врач сказал регулировать самой. Т.к при длительном применении и увеличении дозы леводопы у неё начинаются хаотичные движения, возбуждение. Подскажите пожалуйста какая комплексная терапия может быть? Можно ли принимать препараты "юмекс" для...

Источник: health.mail.ru

Болезнь паркинсона начинается. Начинаются тесты системы, «будящей» страдающих от болезни Паркинсона

wingar — Mon, 30 Jun 2014 18:52:14 GMT

$CUT$

Начинаются тесты системы, «будящей» страдающих от болезни Паркинсона

Европейские научно-исследовательские организации приступают к тестированию системы REMPARK, которая призвана серьезно улучшить качество жизни, страдающих от болезни Паркинсона. Финансирует проект Европейский союз. REMPARK представляет собой набор датчиков, которые крепятся на пояс и запястья больных, помпы с лекарством, а также центрального модуля управления, который связан со смартфоном. Система определяет, не испытывает ли пациент проблем с походкой и если он внезапно замирает на месте, не силах сделать шаг (мышечная ригидность — симптом последних стадий заболевания), то REMPARK пытается «разбудить» его, а если обычные методы не помогают, то автоматически впрыскивает лекарство.

Таким образом, исследователи пытаются найти решение проблемы, которая серьезно отравляет и без того не очень счастливую жизнь пожилых людей, страдающих от болезни Паркинсона — внезапный паралич, который может кончиться падением и получением травмы. Из-за него такие люди нуждаются в практически круглосуточном присмотре. REMPARK позволил бы подарить им некоторую свободу.

Проект, в котором участвуют различные научно-исследовательские университеты Испании, Германии, Португалии, Израиля, Ирландии, Швеции и Бельгии, координирует Политехнический университет Каталонии (Испания), он же разрабатывает общую систему, которая бы собирала данные со всех датчиков для их дальнейшей обработки. Общий бюджет проекта — 5,2 млн долларов США, он продлится как минимум до конца 2014 года

В настоящий момент исследователи собрали первые опытные образцы REMPARK и собираются приступить к тестированию на настоящих больных. Для этой цели они ищут в европейских странах 60 больных на последних стадиях. Когда решение поступит в продажу, сколько будет стоить и кто займется его производством — пока неизвестно. Однако тот факт, что технически оно не представляет собой ничего экстраординарного и все его компоненты уже давно производятся, внушает надежду на то, что система не заставит себя долго ждать.

Источник: medgadgets.ru